Эффективностнь препарата Кокарнит в лечении дистальной полинейропатии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа
Индикаторами декомпенсации сахарного диабета являются его хронические осложнения наиболее распространенным из которых является диабетическая полинейропатия (ДП) – имеющая гетерогенные механизмы развития, патологические изменения, симптомы и осложнения (15). Диабетическая нейропатия определяется у 14-20% пациентов с первично диагностированным сахарным диабетом 2 типа, а у пациентов с длительностью заболевания более 15 лет – в 50-70% случаев (4,5,10). Эти показатели возрастают в соответстии с использованием современных методов диагностики.
Материал и методы исследования
Пациенты в ОГ принимали комплексное лечение, состоящие из гипогликемической терапии и препарата Кокарнит. Кокарнит является комбинированным метаболическим препаратом, содержащий 10 мг АТФ, 50 мг кокарбоксилазы, 500mcg цианокобаламина, 20 мг никотинамида. Благодаря действию этих компонентов улучшается процесс миелинизации нервных волокон и стимулируется функционирование аксонов, уменьшается гипоксия и метаболический ацидоз, улучшается тканевое дыхание. Кокарнит беспечивает высокий уровень клеточной энергии. Пациенты из ОГ получали Кокарнит 2 мл, 1 раз в день, внутримышечно в течение 20 дней.
Пациенты были осмотрены невропатологом. Были рассмотренны тактильная и болевая чувствительность, мышечная сила, ахилловые рефлексы. Были получены следующие результаты: тактильная гипестезия — у 44 больных (98%) и гипестезия боли — 35 пациентов (78%), у 23 пациентов (52%) — снижение мышечной силы, и только у 15 пациентов (34%) – отсутствие ахиллова рефлекса.
Оценка состояния пациентов во время лечения: наиболее высокая эффективность лечения была у пациентов с наименьшей продолжительностью заболевания (2,3 ± 0,7 года). Положительная динамику а пациентов из ОГ наступила быстрее, уменьшение клинических симптомов наблюдалось уже на 6-7 день лечения, по сравнению с 11-12 днем лечения у пациентов из КГ. Таким образом, быстрее (на 4-5 день лечения для пациентов в ОГ и 11-12 день для пациентов в КГ) наблюдался регресс жалоб на чувство онемения и «мурашек» нижних конечностей ( график 1 ). Более длительно сохранялись следующие симптомы: мышечные судороги, ощущение жжения (на 10-й день лечения для пациентов из ОГ, и до 18 дней для пациентов в КГ). Быстрее и более прогрессивно (на 4-5 баллов) уменьшилась интенсивность болевого синдрома в ОГ, по сравнению с КГ (0-1 баллов).
Повторный неврологический осмотр показал более быстрое восстановление тактильной и болевой чувствительности у 40 пациентов (88,9%).
Показатели реовазография нижних конечностей позволили объективизировать положительную динамику (улучшение пульсового кровенаполнения) в основной группе: на 0,1 — у 23 пациентов (58,9%) 0,2 – у 10 пациентов (25,6%) , и у 6 пациентов (15,4%) — без изменений. Контрольная группа: 0,1 у 4 пациентов (66,7%) и у 2 пациентов (33,3%) — без изменений.График 1. Динамика клинической картины у исследуемых пациентов.
Обсуждения
В то же время патогенез ДП мультифакториальный, в особенности у пациентов с диабетом 2 типа, а в период установления диагноза ДП, патогенные механизмы, имеющие место в каскаде развития заболевания уже запущены. Таким образом, с клинической точки зрения, для соответствующей коррекции этой сложной проблемы необходим комплексный подход и помимо максимальной нормализации уровня глюкозы в крови важна коррекция метаболических изменений и симптоматическое лечение (1, 2, 12, 14, 16 22).
Данные приведенные выше, а также собственные результаты показывают, что использование основной антидиабетической терапии в комплексе с метаболическими препаратами, в частности в комбинации с Кокарнитом содержащий АТФ, никотинамид и витамины группы В ведет к улучшению клинических признаков и нейро-физиологических показателей ДП, а результаты достигаются за короткий период времени (12-15 дней). Также очевидно, что начало терапии Кокарнитом с ранних стадий ДП, значительно улучшает эффективность лечения и прогноз заболевания.Выводы
Литература:
1. Балаболкин М. И., Чернышова Т. Е., Трусов В. В., Гурьева И. В. // Диабетическая нейропатия: патогенез, диагностика, классификация, прогностическое значение, лечение: учеб.-метод. пособие. — М.: Экспертиза, 2003.
2. Галстян Г.Р., Анциферов М.Б. Лечение диабетической полинейропатии. Врач. 2000; 23–9
3. Литвиненко Л.А., Г.Г.Короленко „Использование Кокарнита в комплексном лечении диабетической полинейропатии.” (Журнал «Медицинскиеновости» №3, an.2009)
4. American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 2009; 32 (Suppl. 1): S62–7
5. BoultonAJ, VinikAI,Arezzo JC et al. Diabetic neuropathies: astatement by the American Diabetes Association. Diabetes Care 2005; 28 (4): 956-62.
6. Brownlee, M.: Diabetic complications: pathobiology of hyperglycemic damage and potential impact on treatment. In: Complications of diabetes mellitus: pathophysiology and pathogenetically-based treatment options. Eds: Thornalley, P. J., Kempler, P. Georg Thieme Verlag KG, Stutttgart, 2009, 1–8
7. Cameron NE, Eaton SE, Cotter MA, Tesfaye S: Vascular factors and metabolic interactions in the pathogenesis of diabetic neuropathy. Diabetologia 44:1973–1988, 2001;
8. DCCT Research group. The effect of intensive diabetes therapy on the development and progression of neuropathy. Ann Intern Med 1995;122:561–8.;
9. Dyck PJ, Davies JL, Clark VM, Litchy WJ, Dyck PJ, Klein CJ, Rizza RA, Pach JM, Klein R, Larson TS, Melton LJ 3rd., O’Brien PC: Modeling chronic glycemic exposure variables as correlates and predictors of microvascular complications of diabetes. Diabetes Care 2006;29:2282–2288 ;
10. Dyck PJ, Kratz KM, Karnes JL, et al. The prevalence by staged severity of various types of diabetic neuropathy, retinopathy, and nephropathy in a population-based cohort: the Rochester Diabetic Neuropathy Study. Neurology 1993;43:817-24.
11. Dyck PJ. Severity and staging of diabetic polyneuropathy. In: Textbook of Diabetic Neuropathy. Gries FA, E, Low PA, Ziegler D. (eds.) Stuttgart: Thieme, 2003;
12. Eckert M, Schejbal P. Fortschr Med. Therapy of neuropathies with a vitamin B combination. Symptomatic treatment of painful diseases of the peripheral nervous system with a combination preparation of thiamine, pyridoxine and cyanocobalamin, , 1992 Oct 20;110(29):544-8.;
13. Gaede P, Vedel P, Parving HH, et al. Intensified multifactorial intervention in patients with type 2 diabetes mellitus and microalbuminuria: the Steno type 2 randomised study. Lancet1999;353:617–22
14.Gale EA, Bingley PJ, Emmett CL, Collier T, and the European Nicotinamide Diabetes Intervention Trial (ENDIT) Group (2004) European Nicotinamide Diabetes Intervention Trial (ENDIT): a randomised controlled trial of intervention before the onset of type 1 diabetes. Lancet 363: 925–931
15. Llewelyn JG, Tomlinson DR, Thomas PK: Diabetic Neuropathies. In Peripheral Neuropathy. 4th ed. Dyck PJ, Thomas PK: Eds. Philadelphia, Elsevier 2005, p. 1951–199
16. Maiese K and Chong ZZ (2003) Nicotinamide: necessary nutrient emerges as a novel cytoprotectant for the brain. Trends Pharm Sci 24: 228–232.;
17. Talaei A, Siavash M, Majidi H, Chehrei A. Vitamin B12 may be more effective than nortriptyline in improving painful diabetic neuropathy. Int J Food Sci Nutr. 2009;60 Suppl 5:71-6. Epub 2009 Feb 11
18. Tesfaye S, Chaturvedi N, Eaton SE, Ward JD, Manes C, Ionescu-Tirgoviste C, Witte DR, Fuller JH: EURODIAB Prospective Complications Study Group. Vascular risk factors and diabetic neuropathy. N Engl J Med 2005;352:341–350;
19. UK Prospective Diabetes study Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes. UKPD S38. BMJ1998;317:703–13.;
20. Vinik AI, Park TS, Stansberry KB, Pittenger GL. Diabetic neuropathies. Diabetologia 2000;43:957-973
21. Ziegler D: Glycemic control. In Textbook of Diabetic Neuropathy. Gries FA, Cameron NE, Low PA, Ziegler D, Eds. Stuttgart, Thieme, 2003, p. 91–96;
22. Ziegler Dan Treatment of Diabetic Neuropathy and Neuropathic Pain How far have we come?, MD, FRCPE Diabetes Care February 2008 vol. 31 no. Supplement 2 S255-S261;